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我院眼科徐哲副教授參與研究論文在國(guó)際權(quán)威期刊《NATURE COMMUNICATION》發(fā)表

發(fā)布者：系統(tǒng)主管       發(fā)布時(shí)間：2018/09/18

近日，我院眼科2017年引進(jìn)的耶魯大學(xué)博士后徐哲副教授在NATURE COMMUNICATION 雜志（IF 12.353）以共同第一作者發(fā)表論文SUMOylation of VEGFR2 regulates its intracellular traf?cking and pathological angiogenesis,。

該研究首次發(fā)現(xiàn)VEGFR2 SUMO化修飾調(diào)控細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)傳輸和病理性血管增生,。VEGFR2調(diào)控是血管增生的重要分子機(jī)制,。VEGFR2的活性可以被翻譯后修飾,，如蛋白質(zhì)泛素化或乙?；Ｈ欢?，VEGFR2是否可以被SUMO修飾仍然未知,。本文首次揭示內(nèi)皮特異性敲除SUMO肽鏈內(nèi)切酶SENP1可減少病理性血管增生和減緩組織修復(fù)。內(nèi)皮SENP1特異性缺失增強(qiáng)VEGFR2 SUMOylation,，減弱VEGFR2信號(hào)通路,。賴氨酸1270 SUMOylation可維持VEGFR2停留在Golgi體，減少VEGFR2膜表達(dá),，減弱VEGFR2-依賴的信號(hào),。進(jìn)而,，研究發(fā)現(xiàn)糖尿病鼠SENP1表達(dá)下調(diào)而VEGFR2 高度SUMO化，非SUMO化的VEGFR2可逆轉(zhuǎn)糖尿病鼠血管發(fā)生的缺陷,。研究表明VEGFR2在病理性血管增生中被去SUMO化修飾調(diào)控,，因此研究者提出SENP1可作為糖尿病血管增生并發(fā)癥的新的治療靶點(diǎn)。