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我院曾智軍教授團隊在柳葉刀子刊上發(fā)表重要學術成果
發(fā)布者：系統(tǒng)主管 發(fā)布時間：2023/11/01
2023年10月25日,，暨南大學附屬第一醫(yī)院臨床神經(jīng)科學研究所曾智軍教授與張玉生教授團隊在國際著名期刊柳葉刀子刊eBioMedicine上發(fā)表題為《Plasma metabolomic profiling of patients with transient ischemic attack reveals positive role of neutrophils in ischemic tolerance》的最新研究成果,，報道了短暫性腦缺血發(fā)作誘導的缺血耐受新機制與血漿生物活性代謝物（plasma bioactive metabolites，PBM）的發(fā)現(xiàn),，并闡明PBM可通過血液循環(huán)中的中性粒細胞的正面作用減低在隨后發(fā)生的腦缺血性卒中的腦損傷并改善預后及神經(jīng)功能的恢復,。
缺血預處理是輕微、短暫或非損傷性的缺血刺激,，觸發(fā)內(nèi)源性保護機制,，提高對隨后嚴重缺血損傷的耐受性，此現(xiàn)象稱為缺血耐受,。短暫性腦缺血發(fā)作（或稱為“小中風”）是缺血預處理的臨床事件,。眾所周知，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）與后續(xù)發(fā)生缺血性卒中（腦梗死）的風險密切相關,，可作為卒中復發(fā)的重要預警信號,。然而，不太為人所知的是,，TIA對隨后的腦卒中事件也具有明顯的內(nèi)源性神經(jīng)保護作用,，作為機體應對隨后可能發(fā)生“大中風”的適應性反應。近年的基礎及臨床證據(jù)均表明,，TIA的確對繼發(fā)的缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用,。然而，TIA是如何誘導此重要的神經(jīng)保護機制尚不明確,。本研究利用高效液相色譜代謝組學技術,，探索TIA患者與缺血耐受相關的血液代謝物的改變，發(fā)現(xiàn)TIA可誘導血漿生物活性代謝物生成,，其中主要包括反式13,14-二氫視黃醇,、9-氧代-10E,12Z-十八碳二烯酸、20-羧基白三烯B4,，以及前列腺素B2,。團隊進一步通過整合分析TIA患者血液樣本中的代謝組學和轉錄組學，出乎意料地發(fā)現(xiàn)這些生物活性代謝物可通過血液循環(huán)中的中性粒細胞發(fā)揮腦保護的作用并改善缺血性腦卒中后的神經(jīng)功能,。中性粒細胞一般被認為是腦缺血性卒中后誘發(fā)神經(jīng)炎癥并引起腦損傷的主要元兇之一,。本研究的發(fā)現(xiàn)揭開了人們對中性粒細胞的一個新認知。有趣的是,，本研究還發(fā)現(xiàn)某些生物活性代謝物的治療效果存在性別依賴性差異,，為后續(xù)深入研究其在缺血耐受的作用機制，探索缺血性腦卒中治療的新策略,，并為嚴重腦損傷的預防和預后評估提供重要的臨床見解,。
本研究的第一完成單位為暨南大學附屬第一醫(yī)院，劉容容博士研究生為第一作者、羅斯微碩士研究生為共同作者,、神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師張玉生教授和臨床神經(jīng)科學研究所曾智軍教授為本論文共同通訊作者,。
原文鏈接：
https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(23)00411-5/fulltext
供稿單位：科研科
責編：董思妤
初審：曾智軍
復審：羅志權
終審發(fā)布：張水興
粵公網(wǎng)安備 44010602002443號
