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我院曾智軍教授團隊在柳葉刀子刊上發(fā)表重要學(xué)術(shù)成果
發(fā)布者：系統(tǒng)主管 發(fā)布時間：2023/11/01
2023年10月25日,，暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院臨床神經(jīng)科學(xué)研究所曾智軍教授與張玉生教授團隊在國際著名期刊柳葉刀子刊eBioMedicine上發(fā)表題為《Plasma metabolomic profiling of patients with transient ischemic attack reveals positive role of neutrophils in ischemic tolerance》的最新研究成果,，報道了短暫性腦缺血發(fā)作誘導(dǎo)的缺血耐受新機制與血漿生物活性代謝物（plasma bioactive metabolites，PBM）的發(fā)現(xiàn),，并闡明PBM可通過血液循環(huán)中的中性粒細胞的正面作用減低在隨后發(fā)生的腦缺血性卒中的腦損傷并改善預(yù)后及神經(jīng)功能的恢復(fù),。
缺血預(yù)處理是輕微、短暫或非損傷性的缺血刺激,，觸發(fā)內(nèi)源性保護機制,，提高對隨后嚴重缺血損傷的耐受性，此現(xiàn)象稱為缺血耐受,。短暫性腦缺血發(fā)作（或稱為“小中風(fēng)”）是缺血預(yù)處理的臨床事件,。眾所周知，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）與后續(xù)發(fā)生缺血性卒中（腦梗死）的風(fēng)險密切相關(guān),，可作為卒中復(fù)發(fā)的重要預(yù)警信號,。然而，不太為人所知的是,，TIA對隨后的腦卒中事件也具有明顯的內(nèi)源性神經(jīng)保護作用,，作為機體應(yīng)對隨后可能發(fā)生“大中風(fēng)”的適應(yīng)性反應(yīng)。近年的基礎(chǔ)及臨床證據(jù)均表明,，TIA的確對繼發(fā)的缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用,。然而，TIA是如何誘導(dǎo)此重要的神經(jīng)保護機制尚不明確,。本研究利用高效液相色譜代謝組學(xué)技術(shù),，探索TIA患者與缺血耐受相關(guān)的血液代謝物的改變，發(fā)現(xiàn)TIA可誘導(dǎo)血漿生物活性代謝物生成,，其中主要包括反式13,14-二氫視黃醇,、9-氧代-10E,12Z-十八碳二烯酸、20-羧基白三烯B4,，以及前列腺素B2,。團隊進一步通過整合分析TIA患者血液樣本中的代謝組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)，出乎意料地發(fā)現(xiàn)這些生物活性代謝物可通過血液循環(huán)中的中性粒細胞發(fā)揮腦保護的作用并改善缺血性腦卒中后的神經(jīng)功能,。中性粒細胞一般被認為是腦缺血性卒中后誘發(fā)神經(jīng)炎癥并引起腦損傷的主要元兇之一,。本研究的發(fā)現(xiàn)揭開了人們對中性粒細胞的一個新認知。有趣的是,，本研究還發(fā)現(xiàn)某些生物活性代謝物的治療效果存在性別依賴性差異,，為后續(xù)深入研究其在缺血耐受的作用機制，探索缺血性腦卒中治療的新策略,，并為嚴重腦損傷的預(yù)防和預(yù)后評估提供重要的臨床見解,。
本研究的第一完成單位為暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院，劉容容博士研究生為第一作者,、羅斯微碩士研究生為共同作者,、神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師張玉生教授和臨床神經(jīng)科學(xué)研究所曾智軍教授為本論文共同通訊作者,。
原文鏈接：
https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS2352-3964(23)00411-5/fulltext
供稿單位：科研科
責(zé)編：董思妤
初審：曾智軍
復(fù)審：羅志權(quán)
終審發(fā)布：張水興
粵公網(wǎng)安備 44010602002443號
